Cauzele ADHD

               ADHD-ul este o tulburare moștenită în proporție de 75%. Părinții cu ADHD au șanse de 50% de a avea un copil cu ADHD.  Șansele de a avea ADHD la gemenii monozigoți este de 92%, iar la gemenii dizigoți de 33%. 

             ADHD este o tulburare care afectează circuitele frontale, „sediul” funcțiilor executive. Cercetările de imagistică cerebrală au evidențiat modificări la nivelul cortexului cingulat anterior (regiune-cheie implicată în focalizarea asupra sarcinilor și alegerea între opțiuni) și cortexul dorsolateral prefrontal, regiune a creierului care controlează memoria de lucru. 

             Studiile genetice sugerează probleme la nivelul transmiterii de neuro-transmițători (în special dopamină și noradrenalină). Concluziile spun că în cauzarea autismului nu este implicată o singură genă, ci mai multe. Genele identificate ca având legătură cu ADHD-ul: transportator dopaminergic (DAT1),  receptor dopaminergic D4 (DRD5), genă SNAP 25 care controlează transmisia veziculelor sinaptice, gena  transportatoare de noradrenalină, dar și gene implicate în transportarea serotoninei. 

             ADHD-ul este asociat cu o serie de factori de risc cum ar fi boli din timpul sarcinii sau dinainte de sarcină,  greutate mică la naștere, expunere la alcool sau nicotină în perioadă sarcinii, stres experimentat de mamă, tulburări metabolice ale mamei, lovituri la cap ale mamei, meningită sau encefalită. Mai este asociat cu abandonul maternal precoce și cu instituționalizarea. Factorii de protecție sunt reprezentați de relații pozitive în cadrul familiei. 

             ADHD apare ca tulburare unică la doar la 30% dintre copii, restul având cel puțin încă o tulburare psihiatrică asociată, prezența afecțiunilor comorbide fiind considerată factor de prognostic negativ. Cea mai frecventă tulburare comorbidă este tulburarea de opoziție (35-70%), urmată de tulburarea de conduită (10-50%), tulburări de învățare, tulburări afective, anxietate, abuzul de substanțe, dar și tulburări de spectru autist (30-50% dintre copiii cu TSA îndeplinesc criteriile de diagnostic pentru ADHD). Deși, inițial, ADHD era considerată o tulburare proprie copilăriei, numeroase studii au arătat că ADHD persistă în adolescență și la vârstă adultă, în două treimi din cazuri. Dacă în copilărie predomină simptomele de tip hiperactivitate, la vârsta adultă tabloul clinic este dominat de deficitul de atenție și impulsivitate. 

             Dată fiind existența unor dificultăți semnificative în funcționarea adaptabilă în mediul familial, educațional și în comunitate, la copilul cu ADHD se impune necesitatea intervenției multi-modale. Aceasta vizează simptomele țintă ale ADHD și ale tulburărilor asociate, dar și mediul familial și educațional, precum și relaționarea socială în grupul de vârstă. Intervenția terapeutică este una individualizată, complexă, în care atât copilul, cât și familia și școala au un rol important. Programul terapeutic s-a dovedit  fi  eficient atunci când se desfășoară  mediul în care apar dificultățile.

             Rolul noradrenalinei este de a concentra atenția, de a regla starea de activare pentru a facilita concentrarea pe sarcină, reglarea ciclului de veghe-somn. 

             ADHD-ul nu este o alegere, un comportament greșit sau un eșec moral, este o problemă medicală cu care copilul trebuie să învețe să trăiască și să se descurce. Este o tulburare care are la bază o serie de deficite la nivelul chimismului creierului. Cercetările arată că copii cu ADHD, față de cei fără această tulburare, prezintă o serie de diferențe privind modul al anumitor părți din creier. Creierul nostru lucrează ca un circuit electric în care neuronii se conectează la diferite părți ale corpului. De exemplu, când o persoană decide să ridice mână, un semnal pleacă de la cortexul prefrontal către cortexul motor, de aici semnalul este transmis mai departe către neuronii specifici care controlează acțiune mușchilor relevanți, iar în final semnalul ajunge  la mână care astfel va fi ridicată. Neuronii sunt conectați între ei prin sinapse, iar trecerea mesajului de la un neuron la altul se realizează prin intermediul unor substanțe chimice, numite neuro-transmițători. Între doi neuroni există un șanțminuscul, numit fantă sinaptică. În această fantă sinaptica se depozitează neuro-transmițătorul (o substanță chimică produsă de creierul nostru) care este detectat de receptorii specializați (pentru fiecare neuro-transmițător există o serie de receptori specializați, amplasați pe neuronul următor). Pentru a evita risipa de resurse, după o perioadă de timp, neuro-transmițătorul este recaptat la nivelul neuronului care l-a eliberat inițial și depozitat pentru o nouă utilizare.  

             Copiii cu ADHD au un deficit la nivelul modului de procesare a doi neuro-transmițători: dopamină și noradrenalină. Cercetările arată că persoanele diagnosticate cu ADHD produc dopamină și noradrenalină în creier la fel ca toți ceilalți oameni. Diferența constă în faptul că în aceste cazuri creierul lor nu secretă suficientă cantitate de dopamină, care să permită stimularea neuronului următor sau recaptarea ei (pentru utilizarea ulterioară) se realizează mai repede, ceea ce iarăși nu permite transmiterea mesajului. Aceste deficite de chimism ale creierului apar în special în ariile corticale importante pentru funcțiile executive (coordonează activitatea celorlalte procese). Cu alte cuvinte, în fanta sinaptica dintre doi neuroni ori nu se eliberează o cantitate suficientă de neuro-transmițător ori cantitatea de substanță chimică eliberată este recaptata prea repede, înainte că mesajul să fie transmis. În consecință, multe mesaje care au nevoie să circule de la sistemul de management către ariile executoare, nu sunt transmise consecvent și în timp util. 

            Medicația permite celor doi neuro-transmițători importanți, dopamină și noradrenalină, să fie mult mai mult disponibili în sutele de mii de fante sinaptice. Medicația nu creează dopamină și noradrenalină și nici nu crește cantitatea globală a acestor substanțe chimice, așa cum un bucătar poate pune mai multe sare în supă. În schimb, medicația facilitează eliberarea celor doi neuro-transmițători în nenumărate fante sinaptice ale neuronilor, care corespund zonelor cerebrale de management al creierului și întârzie procesul de recaptare. În plus, deschide serii de porții chimice asigurând transmiterea mesajelor de-a lungul acestor circuite importante. (Brown, 2005) Rezultatele studiilor pe medicație arată clar că ADHD-ul implică o problemă de chimism la nivelul creierului, în special deficite în sistemul chimic, care sprijină comunicarea rapidă și eficientă între comportamentele sistemului de management cerebral. Așa cum diabetul este o boală care reflectă deficitul corpului de a procesa insulină, ADHD-ul este o tulburare care reflectă deficite la nivelul procesării dopaminei și noradrenalinei.  

             În funcție de situație este posibil ca medicația să nu fie suficientă pentru o intervenție eficientă în ADHD, deoarece nu determină în mod automat schimbări semnificative la nivelul funcționării copilului în diferite contexte sociale precum grădiniță sau școală, familie sau alte situații de viață. Medicamentele nu învață copilul sau adolescentul cu ADHD abilitățile sociale care îi lipsesc. Combinația tipurilor de intervenție oferă cele mai bune rezultate în îmbunătățirea simptomelor ADD/ADHD și a comportamentelor opoziționiste, cât și în ceea ce privește funcționarea copilului în diverse contexte. Un număr crescut de specialiști recomandă combinarea tipului medicamentos de intervenție cu cel terapeutic, împreună cu trainingul părinților și intervențiile la clasă și acasă.  

  

Bibliografie:

 

Rad F., Constantinescu C., Nicolae L., Dobrescu I.,( ), ADHD- From child to adult, Revista romană de psihiatrie

Barkley R.A., (2002), Psychological treatments for attention-deficit/hyperactivity disorder, Journal of clinical psychiatry, 63 (suppl), 36-43

Brown T.E., (2005), Attention Deficit Disorder: The Unfocused mind in children and adult, New heaven, CT: Yale University press